Мы провели пока еще немногочисленные наблюдения за больными, страдающими неврозами (транзиторная гипертония, коронарный ангионевроз и др.). Наши данные показывают, что при других неврогенно обусловленных заболеваниях описанный комплекс обменных, сосудистых нарушений встречается значительно реже или протекает по-иному.
У больных гипертонической болезнью также наблюдается центральный вегетативный синдром, но он выражен несколько иначе: помимо гипертонии, т. е. помимо совершенно иного, чем у больных, страдающих язвенной болезнью, функционального состояния вегетативных приборов, регулирующих артериальное давление, мы не наблюдали тех изменений углеводного обмена и ритма диуреза, которые имелись у больных язвенной болезнью. Наряду с этим, .при гипертонической болезни нередко бывают выражены нарушения липоидного обмена, что сказывается в гиперхолестеринемии или в наклонности к последней. На дальнейших этапах гипертонической болезни развивается ряд нарушений обмена веществ (углеводного и водного), в происхождении которых большое значение имеет изменение исполнительных органов.
Отвечая теперь на поставленный вопрос, почему же при наличии изменений в высших отделах центральной нервной системы развивается то язвенная, то гипертоническая болезнь, мы полагаем, что можно высказать следующие предположения.
Во-первых, возможно, что речь идет о разном функциональном состоянии высших вегетативных центров. При сравнении изменений обмена у больных, страдающих язвенной болезнью, и больных гипертонией (это касается состояния регуляции сосудистого тонуса, липоидного, водного, углеводного обмена и др.) оказывается, что эти нарушения большей частью неоднородны.
Во-вторых, весьма вероятно, что при разных патологических состояниях изменения центральной нервной системы имеют различную локализацию и кор- релируются с соответствующими периферическими изменениями, что и приводит к развитию тех или иных «органных» изменений, например, к язвенной болезни.
В-третьих, возможно, что перенесенные в прошлом болезни и травмы (психическая, физическая, токсическая, а также наследственная неустойчивость) создают измененную реактивность и повышенную чувствительность соответствующего анализатора (в его периферической или центральной части) и тем самым предрасполагают орган или систему к нарушению деятельности под влиянием определенных этиологических факторов.
